感染源沒清乾淨，抗生素再好也沒用——一場急診抗生素研討會的筆記

去聽了一場急診抗生素的研討會（ER & GIGS 聯合學術研討會），四場演講加一個鎮靜新藥。聽的時候一直有個感覺：講題看起來各講各的——化療病人發燒、膽管炎、肚子裡的複雜感染——可是骨子裡都在講同一件事，感染源沒清乾淨，抗生素開得再漂亮也是白搭。

回來把筆記整理成這篇，順便把幾個平常容易含糊帶過的觀念補清楚。盡量寫白話一點，還在學的人也能讀；能做成表格的我就做成表格。

先講一句實話：這場是藥廠（台灣東洋）辦的，主角其實是一支叫 Brosym 的抗生素，四場都在替它鋪路。內容有料，但看到「哪個藥比較好」這種話，記得回頭對指引、對自己醫院的抗藥性資料再下判斷。

四場大概長這樣：

開場：一支叫 Byfavo 的鎮靜藥

急診常要做會痛、或需要病人乖乖不動的處置——關節脫臼要復位、心律不整要電擊、插胸管、做內視鏡。這種時候我們會給鎮靜藥，讓病人睡一下、放鬆、事後不太記得痛。我們理想中的鎮靜藥，不外乎就是上得快、退得快、不壓血壓、不壓呼吸，萬一出事最好還有解藥可以救。

Byfavo 的學名叫 remimazolam（瑞馬唑侖），是一種超短效的 benzodiazepine（BZD，就是安眠鎮靜那一家）。它到底特別在哪，跟兩支老藥擺一起最清楚：

簡單說，Byfavo 就是一支血壓穩、不痛、又留了一手解藥的鎮靜藥，遇到心肺不好、老人、洗腎、或很緊張的病人特別合適。缺點也很直接：貴，而且要自費。

用法上有個現場醫師分享的小口訣：一瓶 20 mg 用 8 cc 泡開，換算下來 1 cc 剛好 2.5 mg。誘導先推 2 cc（5 mg），還沒睡就再補 2 cc。它上得比 midazolam 快很多，大概一分多鐘人就睡了。要提醒的是 BZD 本身不止痛，該給的局部麻醉還是要給。有位講者提到自己遇過一個洗腎病人肩膀脫臼，用 Byfavo 放鬆一下就順利拉回去，血壓心跳幾乎沒動；換成以前用 midazolam，病人常常醒很久，一張床就這樣卡著。

第一站：發燒性嗜中性球低下（Febrile Neutropenia, FN）

化療會把骨髓打壞，嗜中性球——也就是對抗細菌的主力白血球——會掉到很低。這種病人一旦感染，身體幾乎沒有士兵去圍堵細菌，可以在幾小時到幾天內就衝進血流出人命。所以化療病人發燒，在急診是紅色警報，不是當一般感冒看的東西。

問診的時候一定要問一句「上次化療是幾天前」，因為 FN 發生的時間相當固定：

診斷的門檻其實很好記，就是「發燒」加上「球低」兩件事：

會這麼緊張是有數字撐的。大約每 1000 個打化療的病人會有 8 個發生 FN；一旦發生，住院死亡率大概一成，大約兩成會有菌血症。如果長的是革蘭氏陰性菌，死亡率可以到 18%。

接到這種病人，第一件事是分高低風險，決定要收住院、還是可以回家吃口服藥。最常用的是 MASCC 分數（滿分 26）：

這個分數有個地方要特別小心：一般急診的分數都是越高越糟，MASCC 剛好相反，越高越安全。≥ 21 分是低風險，可以考慮口服或門診；< 21 分是高風險，該住院打靜脈抗生素。

為什麼一定要「抗綠膿的 β-lactam，而且單一種就好」

這句話是整場最核心的推理，它其實包了三個各自獨立的「為什麼」，值得一個一個講清楚：

實際上高風險住院常用的就是 cefepime、piperacillin-tazobactam（大家習慣叫 Tazocin）、或 carbapenem，挑一種單打。vancomycin 不是常規加的，只有在血壓不穩、懷疑導管感染、皮膚感染、或已知帶抗藥金黃葡萄球菌這些情況才加上去。

台灣自己的資料，還有兩個病人

土城長庚急診的顏傑青醫師報告了一篇台大團隊今年（2026）發表的台灣研究¹，把 Brosym、cefepime、Tazocin 三支藥用在血癌病人的 FN 上比較：

我覺得這篇最有意思的地方，是它反過來提醒我們：在化療病人身上，骨髓有沒有恢復，比你選哪支抗生素還重要。Brosym 在台灣的資料上不輸給常規藥，可以當合理選項，但它終究不是國際指引的首選。

講者也帶了兩個病人收尾，都順利康復。一個是 33 歲男性，B 細胞淋巴瘤、B 肝帶原，化療後又拉又燒，ANC 只有 94，急診給了 Brosym、打白血球生長素、再補水，五天後 ANC 從 600 回到 3600 就出院了。另一個是 68 歲男性，頭頸癌做完同步化放療後發燒、球低，住院給藥後 ANC 恢復、CRP 從 153 降到 11，也順利出院。

第二站：急性膽管炎（Acute Cholangitis）

膽汁從肝臟經膽管流到腸子，這條管子要是被結石或腫瘤塞住，膽汁淤積、細菌逆流上去繁殖，就是膽管炎。這裡有個很重要的觀念：它本質上是「水管塞住」的病，光給抗生素殺菌不夠，一定要把塞住的地方打通，也就是引流。所以講膽管炎的治療，永遠是兩根柱子——抗生素跟引流，缺一不可。

診斷用的是東京指引（TG18）²，三個軸判斷，白話講就是「有沒有發炎、有沒有膽汁塞住、影像上膽管有沒有變化」：

A 加上 B 或 C 其中之一算「疑似」，三個都有算「確診」。順帶一提，課本教的 Charcot 三徵（發燒＋黃疸＋右上腹痛）敏感度其實只有兩三成，一半以上的病人不會三個都齊，所以別等三徵到齊才想到膽管炎——反而是「膽汁淤積型的肝指數加上膽管擴張」比較不會漏。

嚴重度分級決定你要多快去引流：

記法很簡單：Grade III 只要一個器官出事就成立，Grade II 要湊到兩項。

引流的時機跟著分級走：

數字也很有說服力：中度膽管炎 24 小時內引流，30 天死亡率 1.7%，拖過 24 小時是 3.4%，差了一倍。而 ERCP 普及之後，膽管炎的死亡率已經從過去的五成左右，降到現在的一成以下。

抗生素怎麼選？原則是一定要蓋腸道的革蘭氏陰性菌（大腸桿菌、克雷伯氏菌），越重、越像院內感染就用越廣；做過膽腸吻合的病人要另外蓋厭氧菌。膽汁裡濃度高的藥，像 cefoperazone（也就是 Brosym 的主成分），本來就特別適合膽道感染。

陳介章醫師這場報告了他自己團隊今年首度發表的多中心研究³，把 Brosym 跟 Flomoxef（氟氧頭孢）拿來比：

重點是 Brosym 早期反應快，急診想「快點穩住、早點讓病人出院」的時候是不錯的選擇。

第三站：複雜腹腔感染（cIAI），感染源控制決定生死

肚子裡的感染——穿孔、膿瘍、吻合口漏——最關鍵的治療其實不是抗生素，而是把感染源清掉：引流膿瘍、修補穿孔、切掉壞死組織、拔掉感染的管子。這件事有個名字，叫 source control（感染源控制）。沒清乾淨，再廣的抗生素也救不回來，這句話在這一站被反覆講。

台大郭庭均醫師用一個病人把所有觀念串起來，我覺得是整場最精彩的一段：

一位 62 歲男性，遠端膽管癌造成阻塞性黃疸。原本的計畫是先把膽汁引流掉、再開根治手術。第一步先做 ERCP，結果引流失敗，於是改做 EUS-HGS——用內視鏡超音波，從胃壁穿一條通道進到肝內膽管，放支架把膽汁引到胃裡。做完當下病人還算穩定。可是十一天後，他突然劇烈腹痛加發燒，CT 一照，肝跟胃之間積了一大包膽汁瘤（biloma），發炎指數飆到很高，整個變成複雜腹腔感染合併敗血性休克。

圖：EUS-HGS 把胃跟肝內膽管（綠色）用支架接起來引流膽汁；一旦支架旁漏膽、積成膽汁瘤（琥珀色），胃跟上消化道的細菌就順著箭頭跑進腹腔，變成腹腔感染。

為什麼會這樣？因為 EUS-HGS 等於在胃跟膽道之間開了一條人工通道，一旦支架旁漏膽、積成膽汁瘤，嘴巴跟上消化道那些細菌就沿著這條路跑進肚子——這叫細菌移位（translocation），後來血液培養果然長出口腔常見的草綠色鏈球菌，完全對得上。處理方式是兩件事同時做：放引流管把膽汁瘤清掉（source control），同時打經驗性抗生素（Brosym）。發炎指數一路降回正常，病人後來也順利完成了根治手術。

這個案例可以帶走三件事。第一，做過 EUS-HGS 的病人如果術後發燒、腹痛，要先想到膽汁瘤跟腹膜炎，因為那條人工通道就是細菌的高速公路。第二，引流跟抗生素要同步進行，不能先做一個、看沒效再做另一個。第三，培養是拿來降階用的，不是拿來決定開不開始治療用的——這點下面會再展開。

至於抗生素要打多久，有個經典的大型研究 STOP-IT（NEJM 2015）⁴給了答案：感染源清乾淨之後，固定打 4 天，跟打到症狀好轉（中位 8 天）比，併發症跟死亡沒有差別。換句話說，源頭處理好了，把抗生素拉長並沒有好處。病人沒起色的時候，第一個要問的是「感染源清乾淨了嗎」，而不是「抗生素是不是不夠久」。

貫穿全場：怎麼選經驗性抗生素

培養報告要兩三天才出來，可是敗血症的病人等不了。所以我們會先照「最可能的細菌」開一個廣一點的抗生素，這就叫經驗性（empiric）治療。用打靶來比喻，經驗性治療就是先開槍，培養出來之後再回頭校準準星。

那什麼叫「好的一槍」？講者整理得很清楚，其實就這幾件事：

反過來，經驗性治療為什麼會失敗？病人沒起色的時候，照這幾條查，而且外科感染永遠先想第一條：

這裡面有兩個名詞值得單獨解釋。

一個是 ESBL（超廣效乙內醯胺酶）。有些細菌會做一種酵素，把很多抗生素直接拆掉。它真正麻煩的地方不只是「抗藥」兩個字，而是這個抗藥基因常常跟其他抗藥性綁在一起，一倒就連備用藥一起倒，而且它已經從醫院擴散到社區了。所以嚴重的 ESBL 血流感染，首選還是 carbapenem。

另一個是 inoculum effect（接種量效應），意思是細菌太多的時候，同一支抗生素會突然變沒效，因為菌越多、拆藥的酵素越多，把藥給灌爆了。

這其實就是 source control 的另一個藥理理由：引流清創把細菌量砍下來，抗生素才重新有效。「感染源不清、抗生素必敗」不是一句口號，是有藥理根據的。

再回到培養這件事。它不是拿來決定「要不要開始治療」，而是三個用途：確認你當初有沒有蓋對、降階（這是最重要的，知道確切的菌之後把藥換窄，能少一點抗藥性、少一點困難梭菌、少一點花費）、以及萬一猜錯了就換藥。順帶提醒，膽道跟腹腔感染的膽汁或膿液，培養陽性率遠比抽血高，引流的時候一定要記得送。

最後一個很實際的提醒：每家醫院的菌都不一樣。同樣是膽管炎，這間醫院跟那間醫院、加護病房跟一般病房，常見菌跟抗藥性都不同。所以指引只能給你一個起手式，真正的正解是你自己醫院那份抗藥性報告（antibiogram）。這也是為什麼台灣需要自己做本土研究，而不是照搬歐美的建議。

這場的主角：Brosym（cefoperazone / sulbactam）

前面一直提到 Brosym，這裡把它單獨講清楚。它是兩種成分的複方：cefoperazone（一支本身就能抗綠膿的第三代頭孢）加上 sulbactam。

sulbactam 為什麼要加？因為它一個人做兩件事：

要注意的是，抗綠膿這件事完全是 cefoperazone 的功勞，sulbactam 對綠膿沒有貢獻。

它的抗菌範圍整理起來是這樣：

它有一個一定要記得的副作用，就是會影響凝血。cefoperazone 上有一段 NMTT 側鏈，會干擾維生素 K 依賴的凝血因子，可能讓 PT/INR 延長、甚至出血：

這裡順便回答一個現場被問到、也很實用的問題：急診打了 Brosym，會不會影響之後腸胃科或外科做侵入性處置、開刀？現場專家的答案是打一劑幾乎不影響，因為那個凝血問題通常是用超過一週才明顯，而 ERCP 一般一兩天內就會做，不必為了它延誤，例行監測 PT 就好。

腎功能不好要不要調劑量

要調的話，關鍵在 sulbactam（走腎排、會累積），不是 cefoperazone（走膽汁排）。仿單建議依腎功能減量：

不過這幾年台灣的研究，其實挑戰了仿單的減量建議。奇美團隊 2022 年有一篇研究⁵（Antibiotics）比較 155 個慢性腎病病人，一組固定用 2 g/2 g 一天兩次、不依腎功能減量，一組照腎功能減。結果不減量那組治療成功率反而更高（80% 對 65%），出血、PT 延長這些副作用也沒有比較多。換句話說，仿單的減量比較像是保守的法規慣例，臨床上維持高劑量可能更有效、也一樣安全——這也是研討會 panel 上感染科醫師講的「其實不用調 dose，只是仿單要改太麻煩」。當然這是慢性腎病族群的資料，實際用在洗腎病人還是要看情況。（另外要記得一個陷阱：因為它是固定 1:1 複方，一旦減量，cefoperazone 會被一起砍，抗綠膿的劑量可能就不夠了。）

Brosym 跟 Flomoxef 差在哪

最後把它跟另一支常被拿來比的 Flomoxef 放一起：

關鍵差別就在抗綠膿。因為 Flomoxef 不蓋綠膿，它就不能拿來當 FN 的經驗性單藥，這正好違反前面講的「一定要抗綠膿」那條原則。

最後，一句話帶走整場

座長李智晃醫師收尾的時候用了一個很好記的口訣：選抗生素永遠想三件事——the bug（會遇到什麼菌）、the drug（哪些藥有效）、the patient（病人的肝腎跟共病要不要調整）。

而整場真正的主旋律，其實就是那句一開始就講、後來被反覆驗證的話：決定生死的是感染源控制，方向由當地的細菌決定，經驗性抗生素要早也要準，療程長短反而不影響存活。複雜腹腔感染從來不是單靠開刀就能解決的，外科、內視鏡、介入放射、抗生素，一個都不能少。

參考資料