看得出來是心肌梗塞嗎?

看得出來是心肌梗塞嗎?

70多歲老阿嬤,下午開始胸痛,痛到冒冷汗。2~3小時後到院。

通常V1、II可以比較明顯看到P wave,也就是atrium在搞什麼鬼。

在V1似乎看到很多P波。

如果是AFL,其atrial rate大約250350 bpm。如果是Af,其atrial rate大約350600 bpm。

如果是flutter wave,在inf.lead,似乎沒有出現常見的inverted P wave。

應該是Af,在V1,某些的PP interval,也只有3~4小格,超過350 bpm。(Fig.1)

Fig.1

通常判讀,我會依照Rate、Rhythm、Axis、interval、ischemia這個順序來看看,有沒有一些緊急的狀況出現。

Rate:要看atrial rate與ventricular rate,也就是心房和心室在幹嘛。

Atrial rate:(看P wave)

  • 100~250 bpm:atrial tachycardia
  • 250~350 bpm:atrial flutter
  • 350~600 bpm:atrial fibrillation

Ventricular rate:(看QRS,根據ventricular rate,來看從哪裡放電)

  • 20~40 bpm:Purkinje fibers放電
  • 40~60 bpm:AV node/His bundle放電
  • 60~100 bpm:SA node放電

Rhythm:可以讓我們知道規則 or 不規則的心律。

可以用一張紙在RR interval畫上一條線,和下一個RR interval去比對。當然用Caliper就不用浪費紙張了啦。

EKG Caliper Black ECG Calipers Electrocardiogram Divider for Nursing

樓上阿罵腫的傳送連結,我自己覺得非常好用。只是上班時偶爾會被人問說,幹嘛沒事帶圓規上班XD(沒業配喔)

區分規則/不規則,當然就有許多DDx可以出現了。

Axis:特別注意一下RAD

Fig.2

不同的Axis可能會有不同的DDx list。(Fig.2)

我自己是急診科,特別對於RAD出現,會比較謹慎一點。

以下幾個關於RAD的金句,常常被大師所描述。

1️⃣注意Amal mattu常說:RAD + Rightward leads STE需要特別注意PE、Na channel blocker、Hyper-K

  • Rightward leads指的是哪些leads?➡︎aVR/V1 and/or V2/III

2️⃣AMI很少出現RAD與tachycardia,如果出現AMI + tachycardia,通常已經cardiogenic shock

Interval:要看PR interval、QRS、QT interval

QT interval需要注意過長或過短?會有不同的問題出現!

QT interval要根據rate,來做校正。

如果QTc>500 ms,就要小心。因為QT prolong,事出必有因。

Fig.3

從Fig.3可以知道QT interval如果prolong,可以藉由ST segment變長或者T wave變大(T-U fusion在一起,看起來就像T wave變大、或者真的T wave變大->Hyperacute T wave)

  • ST segment變長,常見Hypo-Ca與低體溫
  • T wave變大,常見Hypo-K、Hypo-Mg、IICP、AMI、Na channel blocker

那麼QT prolong到底會怎麼樣?幹嘛我們要那麼緊張?

Fig.4

Fig.4是QT interval nomogram1,在這條線以上有發生TdP的風險

在這張圖有幾個重點需要了解。(注意圖是QT interval)

  • H.R<60 bpm,如果使用RR interval的1/2經驗法則來看QT prolong可能會有風險。也就是H.R<60直接抓cutoff point 485 ms,就要小心TdP,不要用1/2 RR interval
  • H.R>60 bpm,不同H.R,其會發生TdP的QT interval不同
  • H.R 100 bpm,抓約400 ms,來看TdP風險

那麼QT shorten會有哪些狀況呢?

在最新一期的ECG weekly2,Amal mattu正是在講這個問題。

畫一下重點。

男性:QTc ≤ 330 ms

女性:QTc ≤ 340 ms

或者看到QT interval < 400 ms →想short QT interval

常見的原因包括:

  • Digoxin toxicity
  • Hyper-Ca
  • 低體溫
  • Short QT syndrome(SQTS)

終於………講到ischemia了……Orz(離題也離太遠了吧)

拉回正題,這位阿嬤到底有沒有心肌梗塞(AMI)?

在1950~1970年代WHO根據心電圖的變化來定義心肌梗塞。之後開始有biomarker的加入,在2000年的時候,ESC/AHA開始重新定義心肌梗塞。

我們先來看看2018年由ESC/AHA/WHF發表的第四次心肌梗塞共同定義。我大概把原始定義翻成中文,比較好理解。

Fig.5

AMI=Myocardial injury證據 + Myocardial ischemia證據

  • Myocardial injury證據是什麼 →就是biomarker至少一次>99th百分位數的數值(心臟受傷了啦)
  • Myocardial ischemia證據是什麼? →其實就是不外乎症狀出現/ECG變化/影像發現

我們來看一下這位病患的POCUS影像

embed

病患壯壯的,Image acquisition並不容易,不過可以隱約看到,Ant./Lateral/Inf wall都動得很不好,Septum收縮力還不錯!

病患後續的TnI超過99th percentile of URL

所以這位病患有沒有心肌梗塞(MI) →有(因為myocardial injury證據 + ischemia證據都有了)

可是要確確實實說病患有AMI,按照定義,還是得等biomarker出來。確實有高超過99th percentile of URL或者biomarker有rise and/or fall才能說是MI。

可是biomarker在MI的一開始,並不一定會上升!(Fig.6)

Fig.6

讓我們看看Fig.63能夠獲得什麼有用的資訊呢?

圖中顯示了AMI過後要達到>99th percentile of URL或者兩次的biomarker之間有一定的數值delta變化(20%),需要一段時間。也就是AMI很初期,biomarker高不起來。

既然很初期,biomarker高不起來。當然ACS病患到院後,一開始抽血,不管TnI or TnT為Negative,也就不足為奇了。千萬不要認為biomarker為negative,就不是MI。

心電圖大師Dr.Smith,很多次在ECG Blog中提到,不管STEMI or OMI(Occlusion MI),初期的Troponin,不是一個診斷MI的可靠指標4

在這邊我們問一個問題。病患剛到急診室,一開始使用STEMI criteria與一開始的troponon對於診斷OMI(Occlusion MI)的準確率有多少?

先來看ECG:

  • 在一個prospective study的validation驗證中,在first ED ECG使用STEMI criteria,發現只有21% sensitive for OMI,並且不成比例的missed掉Inf.Post OMI5
  • 此外這篇文章也提到了STEMI criteria對於AMI的sensitivity。此研究收集了2486位到ED主訴胸痛病患(都具有normal cardiac conduction)。其中確認了438位AMI,而81位是符合STEMI criteria的病患。其sensitivity只有35%5所以使用STEMI criteria來抓血管阻塞的病患,sensitivity真的不高。也就是還有更多的血管阻塞病患,其ECG表現並不是以STEMI來呈現。
  • 另外一個研究 ,包含了41000位病患,11%一開始為non-diagnostic ECG➡1/3在30分鐘內轉為STEMI,50%在45分鐘內轉為STEMI,75%在90分鐘內轉為STEMI6有症狀病患,Serial F/U ECG非常的重要

再來看Troponin

  • Stephen Smith表示在他的study裡面,在925位STEMI病患中,在一開始的troponin低於99th percentile of URL為14.4%7
  • 另外此篇研究顯示在STEMI初期,有25%的真正STEMI病患其hsTnI<99th percentile of URL

也因為Troponin在MI初期不是可靠指標,所以Dr.Smith表示,如果一開始的ECG有OMI finding,請相信他!!!!!

Case continue

再次聚焦到阿嬤身上。

一開始的V2V3有STD,V5V6有Straight minimal STE

看到了Maximal STD in V1~V4,我們要想到什麼?

對!!!就是Post.wall MI~~~~(請看看去年底的我的這篇文章)

看到ECG,瞬間被電到的感覺!!!!又來了。該不會又是Isolated Post.wall MI吧?我心裡和自己這樣講,就算不是isolated post.wall MI,其實inf.wall/lateral wall也有問題。Minimal straight STE in inf.leads與lateral leads →真的有問題!!!

初始這張要用STEMI criteria來說服CV man啟動心導管?似乎不可能,因為沒有符合STEMI criteria,那麼STD in V2~V3呢?

Smith的文章表示Maximal STD in V1~V4有96%的specificity for Post.OMI。那麼STD要怎樣的程度才算呢?

任何的STD in V1~V4,都必須考慮posterior OMI,直到證明不是8!!!!!

我知道,這些findings不會被買帳(Cath lab activation)。

我選擇30分鐘後,再做一張,並且我有時間,可以幫病患做心臟超音波,看看是否有RWMA。讓我有足夠更明顯的證據去說服別人。

Fig.7

Fig.7是30分鐘後的ECG(症狀持續)。一樣是STD in V1~V5(V1更明顯),inf.lead仍然是minimal STE。

綜合兩張的ECG finding、bedside echo看到RWMA at lateral/inf. wall

我在第二張的ECG寫下我的finding,懷疑LCx lesion

不過CV man,覺得ECG還好,希望等到biomarker出來。

這邊提出一個問題?也就是Biomarker對於初期MI的診斷,到底可不可靠?!(前面講過了,滑鼠請往上滑)

Biomarker如果是positive →的的確確是符合ECG + echo的MI finding

Biomarker如果是Negative →並不能排除病患沒有血管阻塞

第二張ECG做完後,病患有一小段時間,症狀有變輕微。之後,又再次症狀變嚴重(應該又re-occlusion)。再次電話聯繫CV,CV仍希望先讓病患入ICU,隔日再做PCI。

這邊要再提一次,之前Blog提過很多次的2020 ESC NSTEMI Guideline的一張圖。(Fig.8)

Fig.8

為何提這張圖?這位病患不符合STEMI criteria,但確確實實是MI,那麼按照目前的Guideline,是被歸類在NSTE-ACS這個。左下角Very high risk族群應該要在<2 hr內immediate invasive(PCI)。病患症狀反覆、且持續,屬於此group。

病患隔日做了PCI: LCx total occlsuion

重點摘要:

  1. 判讀ECG請從最基本的Rate、Rhythm、Axis、interval、ischemia來看,才不容易漏掉重要線索
  2. Rate要看atrial rate與ventricular rate
  3. Axis要注意RAD
  4. QT prolong與shorten各有哪些問題存在?
  5. AMI的定義為何?
  6. Initial ECG與troponin對於診斷MI的幫助大嗎?
  7. Maximal STD in V1~V4 →高度懷疑Post.OMI,直到證明不是(任何STD都必須考慮)
  8. NSTE-ACS需要immediate invasive的條件為何?

參考資料補充:2 1 3 4 5 6 7 8


  1. Chan, A., Isbister, G. K., Kirkpatrick, C. M. J., & Dufful, S. B. (2007). Drug-induced QT prolongation and torsades de pointes: evaluation of a QT nomogram. __QJM: Monthly Journal of the Association of Physicians__, __100__(10), 609–615. https://doi.org/10.1093/qjmed/hcm072 ↩︎ ↩︎

  2. Amal Mattu’s ECG Case of the Week — February 14, 2022 — ECG Weekly — link ↩︎ ↩︎

  3. Thygesen, K., Alpert, J. S., Jaffe, A. S., Chaitman, B. R., Bax, J. J., Morrow, D. A., & White, H. D. (2018). Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction (2018). __Journal of the American College of Cardiology__, __72__(18), 2231–2264. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2018.08.1038 ↩︎ ↩︎

  4. Dr. Smith’s ECG Blog: Which ACS had more myocardial damage? The one that meets STEMI criteria, or the one with the ‘normal’ ECG? — link ↩︎ ↩︎

  5. Hillinger, P., Strebel, I., Abächerli, R., Twerenbold, R., Wildi, K., Bernhard, D., Nestelberger, T., Boeddinghaus, J., Badertscher, P., Wussler, D., Koechlin, L., Zimmermann, T., Puelacher, C., Rubini Gimenez, M., du Fay de Lavallaz, J., Walter, J., Geigy, N., Keller, D. I., Reichlin, T., & Mueller, C. (2019). Prospective validation of current quantitative electrocardiographic criteria for ST-elevation myocardial infarction. __International Journal of Cardiology__, __292__, 1–12. https://doi.org/10/gnkvjh ↩︎ ↩︎ ↩︎

  6. Riley, R. F., Newby, L. K., Don, C. W., Roe, M. T., Holmes, D. N., Gandhi, S. K., Kutcher, M. A., & Herrington, D. M. (2013). Diagnostic time course, treatment, and in-hospital outcomes for patients with ST-segment elevation myocardial infarction presenting with nondiagnostic initial electrocardiogram: A report from the American Heart Association Mission: Lifeline program. __American Heart Journal__, __165__(1), 50–56. https://doi.org/10.1016/j.ahj.2012.10.027 ↩︎ ↩︎

  7. Wereski, R., Chapman, A. R., Lee, K. K., Smith, S. W., Lowe, D. J., Gray, A., & Mills, N. L. (2020). High-Sensitivity Cardiac Troponin Concentrations at Presentation in Patients With ST-Segment Elevation Myocardial Infarction. __JAMA Cardiology__, __5__(11), 1302. https://doi.org/10.1001/jamacardio.2020.2867 ↩︎ ↩︎

  8. Dr. Smith’s ECG Blog: Any ST depression in V2 and V3 is posterior OMI until proven otherwise, especially if downsloping — link ↩︎ ↩︎

comments powered by Disqus