今天想一次講兩個 case。這兩個病人，一開始都走在 ACS 的診斷路上，我們也照著最標準的流程在救；但真正的兇手，從頭到尾都不在冠狀動脈，而在主動脈。

這兩個人，一開始我們都是當「急性冠心症」在救：一個是明明白白的 inferior STEMI、一個 CAG 直接看到血管 total occlusion。結果最後的診斷，兩個都是 Type A aortic dissection（A 型主動脈剝離）。

寫這兩個 case 的時候，它們踩的是同一個陷阱：主動脈剝離，會裝成心肌梗塞。而且裝得非常像。像到你手上的 ECG、你的 CAG，全都指著冠狀動脈，你完全不會想到真正的兇手在主動脈。

這篇不是要教你判讀一張漂亮的 STEMI。剛好相反，是要講，當所有證據都指向 ACS 的時候，怎麼在還沒把病人推向不可逆那一步之前，還記得把 aortic dissection 放回鑑別診斷裡。

先問自己幾個問題，這篇就是繞著這幾題轉：

  • Q1：Type A aortic dissection 為什麼會長得像 ACS？機轉到底是什麼？
  • Q2：Chest CTA 沒有 pericardial effusion（PEF），可以放心排除 dissection 嗎？
  • Q3：一個病人能講話、一個是 ROSC 完全問不到病史，破案線索各自在哪？
  • Q4：如果一開始就當 ACS，抗血小板、抗凝、甚至溶栓都上了，會發生什麼事？

Case 1：會講話的那個—典型的 inferior STEMI

先看第一個。這個病人是清醒的、能講話的，照理說是「比較好辦」的那種。

中年男性，今天一早開始胸痛、冒冷汗，人是清醒的，會跟你描述哪裡痛。到院第一張 ECG 就來了。各位先看看，看到什麼？

到院 ECG
Fig. 1. Case 1 到院第一張 12 導程 ECG

先看 Fig. 1，照 Rate-Rhythm-Axis-Interval-Ischemia 一項一項看（這是 Ken Grauer 教的順序，比較不會漏東西）：

五宮格判讀 · Rate–Rhythm–Axis–Interval–Ischemia
Rate竇性，心室率不快
RhythmSR（不過等下那張 strip 就變了）
Axisnormal axis
IntervalQRS 窄
IschemiaII、III、aVF ST 抬高，lead I、aVL 出現 reciprocal change，V2 還有 down-sloping STD + TWI

翻成白話文，這是一張 inferior STEMI，而且 III≧II、加上 aVL 的 reciprocal，culprit 指向 RCA。該做的就是加做右側導程看有沒有右心室一起，然後 Call CV man 進導管室。

右側導程
Fig. 2. 右側導程（Right side ECG）

而且後來還出現了 3rd degree AV block（見 Fig. 3）。下壁梗塞合併房室阻滯一點都不奇怪，因為 RCA 大多也供應 AV node；這個病人 refractory 到 dopamine，最後還放了 TPM。

去導管前的 ECG strip
Fig. 3. 去導管前的 ECG strip：complete AV block（AV dissociation）

看 Fig. 3 這條 rhythm strip：P 波跟 QRS 各走各的、頻率對不上，這就是 3rd degree（complete）AV block、AV dissociation。

到這裡，一切都非常 standard。inferior STEMI、culprit RCA、AV block、進導管室。如果故事到這裡結束，這會是一個再典型不過的 case。

Back to case：導管檯上，事情開始不對勁

導管進去，RCA 被 engage，導絲送進去。然後 RCA 一看，是 linear vessel appearance（血管呈一條細細直直的樣子），還沒辦法排除是不是 plaque rupture 的 thrombus。於是先 POBA 打了 RCA-P 到 RCA-M。

結果是 limited effect，而且 flow limited 的樣子還往 RCA-M 跑。就在這時，病人開始 hypotension（即使 dopamine 已經在跑了），人一直吐、一直躁動，只好再加 norepinephrine 撐住 SBP。

這裡停一句：一條 inferior STEMI 的 culprit RCA，POBA 打了卻反應有限、flow 反而更差，這種「對標準處置沒反應」的表現，本身就值得停下來想一下：是不是還有別的東西在作怪？

不死心，上 IVUS。一看，intramural hematoma（壁內血腫）在 RCA-M，往上延伸到 RCA 開口、跑到 aortic cusp 外面去了；而 true lumen 裡根本沒有 plaque rupture、沒有 plaque、也沒有 thrombus。

這下清楚了。這不是冠狀動脈自己的血栓，是從主動脈那邊壓過來、剝進 RCA 開口的血腫。cutting balloon 想放掉血腫的出口，IVUS 追蹤還是 limited effect。aortic dissection was impressed。

破案：可是，echo 沒有 pericardial effusion

當場做了 bedside echo。結果，沒有 pericardial effusion。但 aortic root 是擴大的（40mm），還有 moderate-to-severe 的 AR。

注意這個「沒有 PEF」。很多人以為主動脈剝離就會有心包填塞、就會有 effusion。錯。沒有 PEF，完全不能排除 Type A aortic dissection（後面 Q2 會展開）。

最終診斷是：STEMI，culprit RCA，但成因是 aortic dissection 造成的 external compression；Aortic dissection, type A。

Fig. 4. Case 1 Chest CTA：確認 Type A aortic dissection。

後續很慘烈：開刀房裡 frequent pulseless VT/Vf，走 ECPR、CPB、median sternotomy、pericardiectomy，心臟始終無法有效打出，變成 PEA，最後 DIC、氣管內管大量出血。

這個 case 留下最重要的一個問題：如果當下多做一個 echo，是不是就會有不一樣的結果？到底有沒有辦法，把 Type A aortic dissection 的診斷時間往前拉？這也是這整篇最想回答的核心。看完第二個 case，我們一起談。

Case 2：問不到病史的那個——ROSC 回來、還在跳致命心律

第二個病人，難的地方完全不一樣。Case 1 至少還能講話；這一個，連問都問不了。

家屬說，人在餐廳吃飯，突然就倒下去了，一度以為是食物哽塞，現場做了 CPR。送到外院，恢復了意識，但血壓一直低，靠升壓劑撐著轉來我們醫院。

到我們手上時，SBP 只有 60 幾，monitor 上是 VT with pulse。先同步電擊 100J；接著變成 Vf，再去顫 200J。

Case 2 到院 ER arrival ECG
Fig. 5. Case 2 到院（ROSC 後）的 ER arrival ECG

你看這個 presentation：剛 ROSC、血壓極低、還在反覆跳 ventricular arrhythmia（VT/Vf）。腦袋第一個跳出來的幾乎都是：這是不是 AMI 引起的 electrical storm、反覆的 fatal arrhythmia？ROSC 後 shock + VT/Vf，最順的假設就是 ACS。

於是走 primary PCI。CAG 看到 LAD total occlusion，還帶一個 fistula，當下的解讀是血管本身的 thrombus，甚至做了 thrombectomy。到這裡證據鏈完美：ROSC + shock + VT/Vf + 一條 total occlusion 的 LAD。誰會不當它是 ACS？

Back to case：但這也是一個 Type A aortic dissection

而導管室裡的過程，其實跟 Case 1 如出一轍。一開始 puncture femoral artery 很順、導絲毫無阻力就到了 aortic root；initial angiogram 看到血管像 Kawasaki 的 ectasia、造成 LAD thrombus formation、acute total occlusion，所以先做了 thrombectomy。但仔細看 angiogram，在 aortic left cusp 看到血流不是很順地流進 LAD、還帶著被壓迫的樣子，一上 IVUS 就確定是 dissection。後續 CT 再 confirmed：一樣是 Type A。

Fig. 6. Case 2 Chest CTA：Type A dissection 從 aortic root 一路延伸到雙側 common iliac artery（還牽連 innominate、left common carotid、left subclavian），LAD territory 有 late iodine enhancement——正是它壓 LAD。

這個 case 最不安的地方是：病人從頭到尾不能提供任何病史。沒有撕裂痛、沒有前胸痛到後背、沒有突然爆炸痛，這些教科書上 dissection 的招牌病史，在一個 ROSC、插著管、問不了話的病人身上全部失效。

所以你唯一能依靠的，只剩客觀的東西：ECG 的樣子、血流動力學合不合理、影像對不對得起來。

把兩個 case 收攏：為什麼像、以及怎麼提早抓

兩個 case 看完了，回來一題一題回答開頭的問題。

Q1：Type A aortic dissection 為什麼會長得像 ACS？

關鍵在冠狀動脈開口（coronary ostium）。Type A dissection 的 intimal flap 或壁內血腫往主動脈根部延伸的時候，最常往 right coronary cusp（右冠竇）那邊跑，去壓迫、甚至剝進 RCA 開口。RCA 一旦 malperfusion，你在 ECG 上看到的就是 inferior STEMI，而且常常合併 AV block（因為 RCA 同時供應 AV node）。

這正是 Case 1 的 IVUS 親眼看到的：intramural hematoma 從 RCA 開口延伸、跑出 aortic cusp 外。這是真的在病人身上被影像抓到的一幕，不是紙上談兵。

一句話記起來：Type A AD 偽裝 ACS，最經典的臉就是「下壁 STEMI + AV block」，因為它壓的是 RCA 開口。

那 LAD、LCX 呢？也會。 看 dissection 的血腫往哪個 aortic cusp 擠，就壓到哪條冠脈的開口：往右冠竇壓 RCA、往左冠竇壓 LAD。我們這兩個 case 剛好一人一邊：

比例上，Type A AD 大約 10–15% 會壓到冠狀動脈12。壓哪一條？「外科系列」就是開刀病人術中、病理看到的統計，多半 RCA 較多（約 7 成）；但收案較多的多中心登錄發現，RCA 跟左冠其實差不多一半一半，而且左冠被壓那組死亡率更高3。所以別預設「一定是 RCA」。

這一點，我最愛的幾家 ECG 部落格也都寫過。 Dr. Smith 統計過「AD 造成的 OMI 最常在 RCA、靠近開口（near the ostium）」，正中我們 Case 1；Amal Mattu（ECG Weekly）也整理過：AD 因 coronary malperfusion 可以做出 pseudo-infarction、ST 偏移、甚至傳導阻滯（最常右冠到下壁），而且看起來像缺血的 ECG 不能拿來排除 AD。

Q2：沒有 PEF，可以排除 dissection 嗎？不行

很多 Type A aortic dissection 根本沒有 pericardial effusion、也沒有 tamponade。有沒有 PEF，不能拿來當 rule in / rule out dissection 的分水嶺。

Case 1 就是活例：導管室高度懷疑 dissection 之後做 bedside echo，沒有明顯 pericardial effusion；後來 CTA 一樣沒有明顯 PEF。往回推，急診當下那一刻的 bedside echo，本來就看不到 effusion。真正抓得到的線索不是 effusion，是 aortic root 擴大加上新出現的 AR。

要記住背後的道理：Type A AD 之所以常常急轉直下，很多是因為裂到心包膜、形成 pericardial effusion，進而 cardiac tamponade，病人才突然 collapse。但這條路反過來不成立。只有大約 1/3 的 Type A AD 會有 pericardial effusion，另外 2/3 根本沒有；真正 tamponade 的更少（IRAD 25 年、6,014 人的資料約 14.4%）4。所以「沒看到 PEF」其實是多數，JACC 的 review 講得很直白：「a normal TTE does not rule out an AAS」5。

所以 focused echo 該看的不只是心包膜，而是：

  1. aortic root / ascending aorta 有沒有 flap、有沒有 dilatation。
  2. 有沒有 new AR。
  3. 有沒有 PEF / tamponade（有很有幫助，沒有也不能排除）。

再多強調一個常被忽略的旁證：聽診 + POCUS 抓 AR。Type A AD 裂到 aortic root、把瓣膜拉開，就會出現急性 AR。聽診是一個 early diastolic、decrescendo 的雜音，沿左胸骨緣（LLSB）最清楚，請病人坐起來、身體前傾、把氣吐到底憋住呼吸時最容易聽到（但急性 severe AR 因為左心室來不及代償，雜音可能又短又不明顯，聽不到也不能排除）。POCUS 則從 PLAX、PSAX（aortic valve level）、apical 5-chamber / 3-chamber 這幾個 view，用 color Doppler 看主動脈瓣有沒有 regurgitant jet 灌回左心室。

▲ AR 的心音與雜音教學（early diastolic、decrescendo murmur，LLSB 最清楚）。影片來源：Medzcool — Aortic Regurgitation（YouTube）。

AR 的 PLAX + color Doppler
Fig. 7. AR 的 PLAX＋color Doppler（severe AR，regurgitant jet 灌回左心室）；來源 Wikimedia Commons／CardioNetworks／AMC Echolab，CC BY-SA 3.0

Q3：能問病史 vs 問不到病史，破案線索各在哪？

這就是我特別想把兩個 case 放在一起講的原因，它們示範了兩種完全不同的辨識路徑。

Case 1（會講話） 一開始的臉是 inferior STEMI + AV block；病史還能問（但沒撕裂痛也不能排除）；真正翻案在導管室：linear vessel appearance、POBA / cutting balloon 反應有限、IVUS 看到壁內血腫延伸出 aortic cusp、echo 有 dilated root 和 AR。教訓：標準 PCI 處置打不開、反應不如預期，就要回頭想 culprit 可能不是單純的冠脈病灶。

Case 2（ROSC、問不到） 一開始的臉是 shock + VT/Vf 加上 CAG 的 LAD total occlusion；病史完全失效；真正翻案在導管室：angiogram 看到 aortic left cusp 血流不順地流進 LAD、有壓迫感，IVUS 確認 dissection。教訓：問不到病史時，導管檯上的 angio / IVUS 線索，就是你最後的防線。

能問病史的病人，至少還有機會靠問診抓破綻（雖然 Case 1 提醒我們，就算能問，沒有典型撕裂痛也常誤導）。但像 Case 2 這種 ROSC、還在跳 VA 的病人，你連問都問不了。這時如果心裡只有「ACS → PCI」一條路，就非常危險。ROSC + shock + 電氣不穩，不等於一定是 ACS。

Q4：如果當 ACS 一路做下去，會怎樣？

當你把 Type A AD 當成 ACS，你會做的事情是：抗血小板（DAPT）、抗凝、甚至溶栓、進導管室。而這每一件事，對一個正在剝離的主動脈來說都是在幫倒忙，大幅拉高後續開心臟手術的出血風險。

這不是嚇唬人，有數字：

那到底怎麼「把診斷往前拉」？

先講一個平衡，免得矯枉過正。Dr. Smith 一直強調 pre-test probability：真正的 STEMI / OMI 遠比 AD 常見，AD 造成 OMI 只佔 STEMI 的約 0.5–1.3%（Smith 引的正是上面那篇台灣 Wang 20166）。所以不是每個 STEMI 都要先排 AD，而是有 red flag 才多看一眼。

整理成一個實戰順序：

實戰演算法 · Clinical Algorithm
STEMI 的臉，什麼時候該想到 Type A Aortic Dissection？
紅 flag 才多看一眼主動脈；AD 只佔 STEMI 約 0.5–1.3%。
有無否是ECG：STEMI / OMI 型態主動脈剝離red flag？Step 1　分辨 red flag 份量低特異度：shock／syncope／VT高特異度：new AR murmur・pulse deficit・　　　　　focal neuro deficit・爆炸／遷移痛Step 2　focused TTE 主動脈根部flap・dilatation・new AR・PEF（沒有也不能排除）Step 3　導管室訊號當場拉回linear vessel・導絲異常阻力・IVUS 壁內血腫確認 Type A AD？停抗凝 · 轉心臟外科依 ACS 處置抗凝・抗血小板・primary PCI再灌流治療

第一步：出現警訊時，先做 focused TTE，不是每個都衝 CTA

在給全套抗血小板 / 抗凝之前，花 60–90 秒做一個 focused TTE。下面這些警訊的「特異度」差很多，要分開看。

特異度低、但要提高警覺的： shock、syncope、VT 或電氣不穩。這些在真正的 ACS 也很常見，不能單憑它們就衝去 CTA（會延誤真正的 STEMI）。它們的角色是「把 AD 保留在鑑別診斷裡」。

特異度高很多的： 新出現的 AR murmur、神經學症狀（dissection 可以跨區塊、影響腦或脊髓灌流；focal neurologic deficit 的 LR+ 可達 6.6–33）。至於四肢或兩臂血壓差，要小心別高估它。關鍵是分清楚 pulse deficit（摸不到脈搏）和單純的血壓差：

徵象診斷價值出處
Pulse deficit（摸不到脈搏）specificity 99%、LR+ 約 31Ohle 20188
Pulse deficit 或血壓差（兩者合併計）sensitivity 31%、LR+ 5.7Klompas 20029
單純兩臂 SBP 差 >20mmHgOR 只有 2.7（弱）Um 201810
Focal neurologic deficitLR+ 6.6–33Klompas 20029
一般人兩臂 SBP 差 ≥10mmHg（非剝離）3.6%（一般）/ 11%（高血壓）Muntner 201911

一眼就看得出來：pulse deficit（LR+ 約 31）電爆單純血壓差（OR 才 2.7）。因為一般人本來就有 3.6% 到 11% 兩臂血壓差，所以床邊量到「血壓差十幾 mmHg」別太興奮，要合併 pulse deficit、疼痛型態一起看。

其他還有：胸痛型態怪（突然爆炸痛、遷移痛）；或者 ECG 像 STEMI，但影像 / 治療反應跟「單純一條冠狀動脈的 ACS」兜不起來，像 Case 1、Case 2 都是進了導管室、standard 處置兜不起來才翻案的。

補一個客觀工具，ADD-RS（Aortic Dissection Detection Risk Score）：高風險病史、疼痛型態、理學三大類算分，搭配 D-dimer（AD 常升高；低風險 ADD-RS ≤1 且 D-dimer <500 可以幫忙 rule out）。也提醒一句：troponin 在 AD 通常不升或只輕升，別被「troponin 正常」安慰。

第二步：focused TTE 的重點不是心包膜，是主動脈根部

看 aortic root 有沒有 flap、有沒有 dilatation，有沒有 new AR，有沒有 PEF（有最好，沒有不能排除）。

第三步：如果已經進了導管室，學會當場拉回來

這幾個 cath lab 訊號，看到任一個就把「先做完 PCI」切換成「先排 dissection」：

事後回顧感想

我們急診、心臟科處理胸痛就是這樣，大多數時候「胸痛 + STEMI = 打開血管」是對的，而且要快。D2B、time is muscle，我們被訓練成看到 STEMI 就衝。

但這兩個病人提醒我：有一小群人，你越快、越照 ACS 的 SOP 一路衝到底，反而越是把他推下懸崖。難就難在，他們一開始的臉，跟真正的 STEMI 幾乎一模一樣。

不是要你每個 STEMI 都先排 dissection，那也不切實際、會延誤真正的 AMI。真正該做的，是在那幾個「哪裡怪怪的」訊號亮起來的時候，願意花 60 秒，多看一眼主動脈根部。就這 60 秒，可能就是把病人從另一條走向死亡的路上拉回來的機會。

那句「是不是多做個 echo 就會不一樣」，我想，與其自責，不如把它變成下一次的反射：echo 那一下，看的不只是心臟收縮，是主動脈根部。

學習重點

  1. Type A aortic dissection 會 mimic ACS，最經典的臉是「inferior STEMI + AV block」，因為 dissection 常壓迫、剝進 RCA 開口；但左冠受累也不少，別預設一定是 RCA。
  2. 沒有 pericardial effusion，不能排除 Type A dissection。 只有約 1/3 的病人有 PEF。真正該找的 echo 線索是 dilated aortic root 加上 new AR。
  3. 標準 STEMI 處置反應不如預期（POBA / PCI 打不開、flow 反而變差、cutting balloon 也沒用），是導管檯上最該回頭想 dissection 的時機。
  4. ROSC + shock + VT/Vf 不等於一定是 ACS。 問不到病史的病人，要放大客觀線索的權重。
  5. 導管檯上的 dissection 訊號：linear vessel appearance、catheter 阻力、angiogram 與臨床不一致、IVUS 壁內血腫延伸出 aortic cusp。
  6. 理學檢查要分清楚 pulse deficit 和單純血壓差：pulse deficit LR+ 約 31、很有力；單純血壓差 OR 才 2.7、幫助有限。
  7. 誤當 ACS 給了抗血小板 / 抗凝，周術期出血風險會顯著上升，這是「診斷太晚」真正的代價。

延伸閱讀

本文為醫學教育用途，個案細節已去識別化（隱去病歷號、日期、院所與經手醫療人員姓名），旨在討論疾病判讀與學習點，不針對任何特定病人或醫療處置作評價。臨床決策請依當下情境與最新指引，並諮詢專責醫師。

  1. Chen YF, et al. Acute aortic dissection type A with acute coronary involvement: a novel classification. Int J Cardiol 2013;168(4):4063-9. PMID 23890864. ↩︎

  2. Tong G, et al. Coronary malperfusion secondary to acute type A aortic dissection: modified Neri classification. J Clin Med 2022;11(6):1693. PMID 35330018. ↩︎

  3. Saito Y, et al. Right versus left coronary artery involvement in type A acute aortic dissection. Int J Cardiol 2023;371:49-53. PMID 36257475. ↩︎

  4. Gilon D, et al. Cardiac tamponade complicating type A acute aortic dissection: 25 years of IRAD. JACC Adv 2025;4(4):101632. PMID 39999651. ↩︎

  5. Vilacosta I, et al. Acute aortic syndrome revisited: JACC state-of-the-art review. J Am Coll Cardiol 2021;78(21):2106-25. PMID 34794692. ↩︎

  6. Wang JL, et al. Acute type A aortic dissection presenting as STEMI referred for primary PCI. Acta Cardiol Sin 2016;32(3):265-72. PMID 27274166. ↩︎ ↩︎

  7. Peng H, et al. Impact of unintentional coronary angiography on outcomes of emergency surgery in acute type A aortic dissection. BMC Cardiovasc Disord 2022;22:383. PMID 36002794. ↩︎

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  9. Klompas M. Does this patient have an acute thoracic aortic dissection? JAMA 2002;287(17):2262-72. PMID 11980527. ↩︎ ↩︎

  10. Um SW, et al. Bilateral blood pressure differential as a clinical marker for acute aortic dissection. Emerg Med J 2018;35(9):556-8. PMID 30021832. ↩︎

  11. Muntner P, et al. Measurement of blood pressure in humans: AHA scientific statement. Hypertension 2019;73(5):e35-e66. PMID 30827125. ↩︎

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