67歲暈厥的阿姨

67歲女性主述剛剛在運動時，突然暈了過去。

造成syncope的原因有很多，但最後的共同路徑(common pathway)是大腦血流中斷約10秒鐘 ¹ 。

以上表格來自於丁阿姨的枕頭 ¹ 。

Syncope的最常見原因是vasovagal（21%）、cardiac（10%）、orthostatic（9%）、medication related（7%）、neurologic（4%）和不明原因（37%）。

診斷很重要，因為每個診斷分類都帶有預後風險。例如，caridac syncope會使死亡風險加倍，neurologic syncope會使死亡風險增加 50%，而不明原因的syncope會使死亡風險增加 30% ¹ 。

syncope的治療取決於診斷。 例如，對於懷疑由藥物引起的患者，應停用相關藥物。

丁阿姨寫的:最後的共同路徑(common pathway)是大腦血流中斷約10秒鐘

可是有些心律不整也沒有讓心臟停止10秒啊?那為何會syncope?

這是因為在心律不整的情況下，心臟的功能可能會顯著受損，導致瞬間的心輸出量（cardiac output）劇烈減少，進而影響大腦的血液供應。一顆心臟打出的血液，要支配全身那麼多重要器官，當整體cardiac output少很多，當然到達腦部的血液就也會少很多，也幾乎接近中斷腦部血流了。

另外seizure發作與syncope這兩者容易搞混。有時syncope常被誤認為是seizure attack，但這是兩種不同的疾病，雖然這兩種狀況都可能出現身體抽搐，但它們的起因不同。

要區分兩者，可以參考病史、發作前後的症狀以及目擊者描述。例如，如果患者有癲癇病史、出現先兆（如幻覺）、發作後出現意識模糊或肌肉痠痛，則更有可能是癲癇發作。相反，如果患者在發作前感到噁心、冒冷汗，則更有可能是vasovagal （最常見的昏厥類型）。目擊者的描述，例如患者是否出現頭部轉動或異常姿勢，以及發作後意識恢復的時間長短，也有助於判斷。

在seizure attack後，患者通常會經歷一段意識模糊的發作後狀態 (postictal state)，持續時間可能從幾分鐘到幾小時不等。相反地，syncope後的意識恢復通常較快，通常在幾秒鐘到幾分鐘內就會完全清醒。

另外這ACEP的這篇文章裡面，也有提到在評估syncope時，Step 1就是去區別Syncope from seizure ²

這邊要提到文章中描述，可能是一個常見的臨床pitfall，那就是尿失禁，根據一個review雖然針對siezure其specificity達到96%，但後續的研究發現並不可靠 ²!!!

拉回正題～～

不管是syncope還是seizure attack，ECG都是快速評估的一個很重要工具。

Amal mattu在ECG Weekly裡面上課，也常講上述兩種狀況都要做ECG。

在2017 ACC/AHA Guideline for the Evaluation and Management of Patients with Syncope這篇文章中就有說明，對於syncope一開始的病史詢問、理學檢查和ECG都是屬於Class I建議要做的(見下表) ³。

這位67歲的病患到院時的ECG如下:

Rate: 42 bpm

Rhythm: SR，但是出現多個P wave➔可以見到T wave後面又多一個P wave，這個P後面沒有立馬接個QRS，代表atrium放電往下傳，傳不到ventricle就斷電了

• PP interval都是regular、這是一張典型的2:1 AVB

Axis: normal axis

Interval: No QT prolong

Ischemia: RBBB pattern，但是沒有看到任何ST deviation

但是這邊的J point似乎在isoelectric baseline，要小心。

小心什麼?

首先我先離題講一下，在LBBB和RBBB要如何評估是否有OMI(Occlusion MI)?

• 評估LBBB是否具有OMI➔用下列三個來評估:

  • Sgarbossa criteria的criteria A
  • Sgarbossa criteria的criteria B
  • Dr.Smith把原本的criteria C改良成Modified Sgarbossa criteria

• 評估RBBB是否具有OMI:

  • Dr.Smith曾經在他的Blog裡面提到，RBBB不應該有任何的discordant ST deviation，除了V1-V3可以有discordant STD(可以up to 1 mm)，此為正常現象。此外lateral leads不應該有任何的STE ⁴
  • 一般來說RBBB pattern會出現rsR'，只要右邊R'高於左邊r，就容易出現discordant STD。如果發現沒有出現discordant STD，反而要擔心是不是出現什麼力量把STD往上拉平成isoelectric baseline or 往上拉成minimal STE(指可能出現Septal-ant. MI)

  總之RBBB不應該看到任何STE，這也是Amal mattu上課的老生常談了!!!!請記下來唄~~

  所以小心什麼?

  此病患ER arrival的ECG是RBBB pattern，且有rsR'，照理說應該要看到STD，但是J point位於isoelectric baseline。

  所以Keep in mind，如果這病患真有ACS S/S，必須把OMI列入DDx裡面。

  ---

  接著在講病患後續狀況前，我們先來講講，ECG在syncope到底可以幫助我們什麼?

  前面有提到cardiac syncope佔所有syncope可能原因中的10%，不多，但也不少 ¹ 。

  那麼ECG我們到底要看哪些重點呢?

  首先先來看看有哪些記憶法，我們再來統整一下好了

  

  

  

  上面三個表格是常用的Syncope記憶法

  看大家比較喜歡哪個就記哪個唄!

  我自己是已經習慣第一個Amal mattu的記憶法。

  所以接下來的解說，都以第一張為主。

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  腦(基因問題)➔我自己記憶方法是想可能和基因有關係的疾病

  • HOCM

    • 男性居多

    • high voltage

    • 具有deep narrow Q wave(特別是lateral leads & inf.leads)

  • Brugada syndrome

    • 在V1-V2出現如下圖的coved STE with TWI(把這個ECG pattern印入大腦回)

    

心➔我自己記憶方法是想可能和心臟有關係的疾病(Amal mattu常說這類是No brainer，也就是不用想也可以知道的類別)

• ACS➔看有無early ischemia sign出現
• Arrhythmia➔發生快、慢、不規則等心律不整，都有可能讓病患syncope

看interval➔看看有無異常的interval

• 看QT interval(QT prolong)➔特別是QTc >500 ms，可能會跳TdP，讓病患syncope
• 看是否有short PR interval➔WPW triad包括:short PR interval、delta wave、wide QRS。如果出現WPW+tachycardia就是WPW syndrome，當rhythm是Af的話，就會出現鼎鼎大名的Af+WPW，讓病患處於unstable狀況。

考試常考，當出現Af+WPW時，有哪些藥物不能給呢?(給了之後，會更加阻斷AV node功能，這會讓在atrium到處亂放電的Af，其產生的電傳導都走accessory pathway，但因為accessory pathway的不反應期很短，因此可以容許很多在atrium的放電往下傳導，這時ventricle受不了就會跳Vf了啦)

1. adenosine、amiodarone
2. beta blockedr
3. CCB
4. digoxin

看notches➔看看有無異常的notches

• ARVC
  • 會出現許多PVC
  • 可能出現LBBB type VT
  • TWI in V1-3(具敏感性，80%會有)
  • Epsilon wave(下圖) in any of V1-3(具特異性，<1/3的人有)

上面相關重點出處 ⁵

說一個Amal mattu在講Epsilon wave時的笑話。

他說有一次演講，底下學員問他說，請問要怎麼區分Osborn J wave和Epsilon wave

Amal回答說，用thermometer(溫度計)。

• ASD
  • 在inf.leads有Crochetage sign➔在inf.leads的R wave出現notch

在這篇文章中 ⁶ 描述到關於Crochetage sign的重點:

Atrial Septal Defect (ASD) 心房中隔缺損

• 在心房中隔缺損修補手術後兩週，約50%的患者Crochetage sign消失。
• 27%的ASD患者的所有三個inf.leads顯示Crochetage sign。
• 73%的ASD患者至少有一個inf.leads顯示Crochetage sign。

此外在VSD、PS(pulmonary stenosis)也有可能會見到Crochetage sign

總結一下這八大可能導致syncope的cardiac cause，都必須在做完Post-syncope ECG時，要努力去排除。

Case繼續

我把ER arrival的ECG其long lead II拉出來看。

這是2:1 AVB，既不能稱Mobitz type 1，也不能稱Mobitz type 2。因為T wave後面接的P wave，沒有再接一個QRS，所以不知道P和QRS之間的關係是越拉越遠、還是固定PR interval之後的一個P wave後沒接QRS

回過頭來講一個最基本的分類，常常會有人搞不清楚。

那就是AV block可以分成下面三類:

• 1st degree AVB
• 2nd degree AVB➔還可以細分下面四類
  1. Mobitz type 1
  2. Mobitz type 2
  3. 2:1 AVB➔對喔，2:1 AVB屬於2nd degree AVB這個分類下面喔
  4. High grade AVB(≧3:1)➔又稱作high grade 2nd degree AVB
• 3rd degree AVB

在2:1 AVB狀況下去區分是屬於Mobiz type 1還是type 2的behavior具有重要的臨床意義 ⁷ 。

若是type 1 Mobitz behavior意味著AV node的傳導延遲，發展成complete heart block的可能性較低。

若是type 2 Mobitz behavior則較為險惡，暗示AV node以下的疾病，並可能需要安裝PPM。

當然我們可以透過長時間的ECG monitor來監測，看能不能捉到至少連續兩個QRS後，P與QRS之間的關係。

這邊需要提一個重點，那就是在同一個病患身上同時出現Mobitz type 1和type 2是非常非常少見的一件事。

所以比較不用擔心會出現type 1和type 2交替出現的這種狀況。

那麼是否可以區分2:1 AVB到底是比較偏向type 1還是type 2的behavior呢?

在ECG60這個YT link裡面，有一個表格可以參考如下

把第三、第四點再詳細解釋一下，會比較好懂與記憶 ⁷ 。

首先SA node和AV node對交感神經和副交感神經（迷走神經）的刺激都很敏感。

接著AV node以下(His bundle)，交感神經的影響占主導地位。

atropine的副交感神經抑制或運動的交感神經刺激通常會改善AV node的傳導和Mobitz type 1 AVB。

相反，這些操作(atropine/exercise)引起的心率增加會加劇Mobitz type 2 AVB的惡化，或沒有任何影響。

Carotid sinus massage會增加SA node和AV node的迷走神經效應，並惡化Mobitz type 1 AVB。在Mobitz type 2 AVB中，這一操作會改善傳導或隨著心率減慢而沒有任何影響。主要是因為這部分的傳導系統(指His bundle)對迷走神經的影響較小，而主要受交感神經的控制。

為何在Mobitz type 2 AVB操作carotid sinus massage導致心跳減緩，會讓type 2的傳導改善?因為這種心率的減慢可能給AV node以下的傳導系統提供更多的時間來完成傳導(有更多時間讓你慢慢搞啦XD)。

Case繼續

四個小時後，又追蹤了一張ECG如下

看起來2:1 AVB不見了

過沒多久，病患主述又快要syncope的感覺了

在ECG monitor看到下列ECG strip

Got you!!!!!!

終於有連續兩個QRS出來，比對P和QRS之間的關係，可以知道病患的2:1 AVB其實是Mobitz type 2 behavior

後續CV man收走去裝PPM了～～

學習重點:

1. 針對syncope進行更進一步的evaluation，病史詢問、理學檢查和ECG都是Class I recommendation強烈建議要做的
2. 如何區別seizure和syncope(注意尿失禁並不可靠)?(評估syncope的step 1就是區別是否是seizure)
3. RBBB/LBBB要如何評估OMI?
4. Cardiac syncope的ECG要看什麼?
5. 遇到2:1 AVB，如何區分type 1 or 2 behavior?

參考資料: